BAB
1
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Penyakit Parkinson adalah suatu
penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat
progressive, ditandai dengan ketidak teraturan pergerakan (movement
disorder), tremor pada saa t istirahat,
kesulitan pada saatmemulai pergerakan, dan kekakuan otot. (Arif
Muttaqin, 2009)
Penyakit Parkinson pertama kali
diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di
London, Inggris, pada tahun 1817. Didalam tulisannya, James Parkinson mengatakan
bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut
memiliki karakteristik yang khasyakni
tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara
berjalan (gait difficulty).
Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-ratausia mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal padausia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit Parkinson's diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika.
Sementara sebuah sumber menyatakan
bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia
diatas 40 tahun dan sekitar 1dari 100 orang
yang berusia diatas 65 tahun.
Beberapa orang ternama yang mengidap
penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen
Jingrun (ahli matematik terkenalChina), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal
A.S.), Michael J Fox (seorang bintang film Hollywood terkenal) yang kini
aktif dengan The Michael J
Fox Foundation For Parkinson¶s Research.
1.2
Rumusan Masalah
· Untuk
mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Parkinson.
1.3
Tujuan
1. Untuk
mengetahui definisi dari Parkinson.
2. Untuk
mengetahui etiologi dari Parkinson.
3. Untik
mengetahui patofisiologi dari perkinson.
4. Untuk
mengetahui klasifikasi dari Parkinson.
5. Untuk
mengetahui pemeriksaan diagnostic dari Parkinson.
6. Untuk
mengetahui penatalaksanaan dari Parkinson.
7. Untuk
mengetahui asuhan keperawatan dari Parkinson.
1.4
Manfaat
1.4.1
Manfaat Teoritis
Mahasiswa
dapat lebih memahami dan mengerti definisi Parkinson disease, dan lebih
mengetahui patofisiologi dari penyakit Parkinson ini.
1.4.2
Manfaat Praktisi
Dapat
menjadi sumber informasi tentang Parkinson disease, dan dapat menjadi bahan
referensi serta tolok ukur dalam pengklasifikasian Parkinson disease.
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi
Penyakit
Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan
suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/
neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit Parkinson adalah penyakit
neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini
mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas
substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang
terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada
parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe
nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus
dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
2.2 Etiologi
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih
belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh
virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus
yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya
penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak,
tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan
yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa
mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas
benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai
berikut:
1. Usia
Insiden
meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit
parkinson.
2. Geografi
Di Libya 31 dari
100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang
mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan
genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
3. Periode
Fluktuasi jumlah
penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil
pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi
ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan
besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini
mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap
timbulnya penyakit parkinson.
4.
Genetik
Penelitian
menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit -sinuklein pada
lengan panjangaparkinson. Yaitu mutasi pada
gen kromosom 4 (PARK1) pada pasien
dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom
6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat
penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada
usia lebih dari 70 tahun.jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme
tampak pada usia relatif muda.
5.
Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat
dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria
b. Pekerjaan
Lebih banyak
pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus
influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan
adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak
dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan
neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma
kepala
Cedera kranio
serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum
jelas benar
f. Stress
dan de.presi
Beberapa
penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan
stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi
terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
2.3 Manifestasi Klinis
Meskipun
gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,
umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1.
Gejala Motorik
a.
Tremor/bergetar
Gejala
penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu
hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit
parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika
orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu
yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor
terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil
rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki
fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat
waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor
tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada
kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan,
kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas
(tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada
awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,
tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b.
Rigiditas/kekakuan
Tanda
yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan
tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga
gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,
kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya
menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat
penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan
pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi
pendek-pendek.
Adanya
hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini
oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda
bergigi (cogwheel phenomenon).
c.
Akinesia/Bradikinesia
Kedua
gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena
penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,
suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air
liur.
Gerakan
volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek,
bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang,
misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak
menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d.
Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala
lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang
berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk
mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita
menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya
ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan
ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e.
Mikrografia
Tulisan
tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
f.
Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan
dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marchea petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.
g.
Wajah
Parkinson
Seperti
telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresimuka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng,
kedipan mata berkurang,disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah
sering keluar dari mulut..
h.
Sikap
Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas
pada penyakit
Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisikepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke
depan, punggung melengkungkedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan
i.
Bicara monoton
Hal
ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume
suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.
j.
Dimensia
Adanya
perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
k. Gangguan
behavioral
Lambat-laun
menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang
tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi
waktu yang cukup.
l. Gejala Lain
Kedua
mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif)
2.
Gejala non motorik
a. Disfungsi
otonom
- Keringat berlebihan, air ludah
berlebihan, gangguan sfingter
terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
- Kulit
berminyak dan infeksi kulit seborrheic
- Pengeluaran
urin yang banya
- Gangguan
seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b.
Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan
kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan
tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan
sensasi,
- kepekaan
kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
- penderita
sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic,
suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah
sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
- berkurangnya
atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),
2.4 Patofisiologi
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme
degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan
hipotesis neurotoksin.
1. Hipotesis
radikal bebas
Diduga
bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal,
karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.
Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress
oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis
neurotoksin
Diduga
satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada
Parkinson.
Pandangan
saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana
neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang
diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai
umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah
mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan
pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.
Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
Dasar
patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum,
nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus
seruleus).
Secara
sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut
:
1.
Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial
yang abnormal
2.
Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3.Serebelar
: ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
4.
Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang
menurun
Patofisiologi
depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun
teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan
noradrenalin.
Pada
penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai
inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral
tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe
dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya
kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel
substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada
nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis
antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama
neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di
nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%),
hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus
sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin
berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan
30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi
pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin,
substansi P dan bombesin.
Perubahan
neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang
berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat
ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres.
Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger
mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit
Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan
anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya
peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap
pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan
untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang
berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan
aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya
perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai
perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.
Ketergantungan terhadap lingkungan dan
ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan
putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan,
regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan
menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido,
dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang
tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.
Diagram
Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna tidak ada harapan, putus asa.
Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna tidak ada harapan, putus asa.
2.5
Klasifikasi
Pada
umumnya diagnosis sindrom parkingson mudah ditegakkan tetapi harus disahakan menentukan jenis untuk mendapat
gambaran tentang etiologi,prognosis dan penatalaksaannya.
1. parkinsonismus
primer/idiopatik paralysis agitans.
Sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.
2. parkinsonismus
sekunder/ simtomatik.
Dapat
disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :TB, sipilis
meningovaskuler, iatrogenic atau drug induced, misalnya golongan fenoiazin,
reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya : perdarahan serebral pasca
trauma yang berulang-ulang pada petinju, infrak lakuner, tumor serebri
hipoparatoroid dan kalsifikasi.
3.
Sindrom paraparkinson ( parkins plus )
Pada
kelompok ini gejalanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
Jenis ini didapat pada penyakit Wilson, hidrosefalus normotensif dan syndrome Shy-drager.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
-EEG (biasanya terjadi perlambatan
yang progresif)
-CT Scan kepala (biasanya terjadi
atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)
2.7 Penatalaksanaan
Ada
beberapa terapi yang digunakan untuk pengobatan penyakit Parkinson, diantaranya
:
2.7.1 Terapi
Obat
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit
parkinson:
a.Antikolinergik
Benzotropine (
Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b.Carbidopa/levodopa
Levodopa
merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di
dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase
(dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki
neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan
efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,
akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide
adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa
sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa
mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini
diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi
efek sampingnya.
.
· Efek samping levodopa dapat
berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural.
3) Sesekali akan
didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek
ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi
jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol
4) Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik
terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang
sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi
terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5)Abnormalitas
laboratorium.
Granulositopenia, fungsi
hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang
terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian
bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada
anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga
semakin lama semakin berkurang.
c.COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol
fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim
COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan
seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak
menimbulkan penurunan fungsi liver.
d.Agonis dopamine
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),
pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap
cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan
merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan
gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang
pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari
levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang
diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
e.MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin
dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B
(MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan
angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek
lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.
f.Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan
akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
g.Inhibitor dopa
dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar
otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.
Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ).
Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian
lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian
dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan
efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.
2.7.2.Deep Brain Stimulation (DBS)
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan
cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi
terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation
(DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan
komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang
disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah
target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah
pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan
tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek
samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus
pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS direkomendasikan bagi
pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih
memberikan respon terhadap levodopa.
2.7.3 Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson
akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga
terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan
contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson
merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas,
tremor dan hambatan lainnya. Latihan
fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam
menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan,
seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di
dalam mulut.
2.7.4 Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang
diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment
( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan
bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency
auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.
2.7.5 Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga
tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim
ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan
memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid
decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA
bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi
lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived
neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether
melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang
pembentukan L-dopa.
2.7.6 Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine
atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai
dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind
sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan
peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
2.7.7 Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang
dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson
yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi
dan stimulasi thalamik.
2.7.8 Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian
sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai
agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang
sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and
rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme
Q10.
2.7.9 Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik
untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai
contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas
sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu
kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada
penelitian terhadap 110 pasien. THFA,
NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam
biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding
L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat
mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin
tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase
untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan
dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat
sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
2.7.10 Qigong
Terdapat dua penelitian mengenai
qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56
pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien
yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu.
Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan
dalam movement pasien. Namun
demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson.
Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk
membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap
lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan
aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar
dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan
kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic,
tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga
menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup
pasien.
2.7.11 Botox
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang
diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 KASUS
Seorang laki – laki bernama
Tn.X berusia 53 tahun datang dengan keluhan kepala
terasa kepala terasa pusing, ekstremitas atas dan bawah terasa kaku -
kaku, sulit berjalan, mual (-), muntah (-), sulit bicara (+), BAK (-), BAB (-).
Sejak 2 tahun yang lalu mengalami tangan gemetar, sulit berdiri tegak,
sulit menulis, sukar bicara. Riwayat hipertensi (+), diabetes
melitus (-).Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik,
compos mentis, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 60 x/menit regular,
respirasi 22x/menit tipe thoracoabdominal dan suhu 36.5 C.
Pemeriksaan kepala, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, hidung,
mulut, mandibula tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan leher: meningeal sign
(-) dan bruzinski I (-). Pemeriksaan thorak tidak didapatkan
kelainan. Tangan kanan gemetar. Refleks fisiologis normal, Refleks
patologis (-).
3.2 Pengkajian
a. anamnese
1. identitas
pasien
Nama: Tn. X
Usia : 53 tahun
Alamat : Jl.cokroaminoto No.21
Pekerjaan : Petani
Agama :islam
Suku bangsa : Jawa
2. Keluhan Utama
Klien
mengeluh kepalanya pusing, kekakuan pada estremitas atas dan bawah, sulit
berjalan, mual, muntah, sulit bicara, tremor pada tangan kanannya.
Sejak 2 tahun yang lalu mengalami tangan gemetar, sulit berdiri
tegak, sulit menulis, sukar bicara.
3. Riwayat penyakit saat ini
Klien mengeluhkan adanya tremor pada tangan kananya. Adanya
keluhan sulit menulis, dan sulit berdiri tegak Selain itu klien juga mengalami
kesulitan bicara..
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien mempunyai riwayat hipertensi..
5. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien ada yang memiliki riwayat hipertensi
yaitu ayah dari klien.
6.
Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya,perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat,dan respons
atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun
dalam masyarakat.
b.
pemeriksaan fisik
1. TTV
TD
: 170/100 mmHg
N
: 60 x/ menit
RR
: 22x/menit
S
: 36’5 º C
KU
: Baik
Kesadaran
: CM
2. pemeriksaan kepala : normal
Pemeriksaan
leher : meningeal sign (-), bruzinski I (-)
Toraks
: tidak ada kelainan
3. B1 (Breathing)
· Inspeksi,penurunan kemampuan untuk batuk efektif,peningkatan
produksi sputum,sesak napas,dan penggunaan otot bantu napas
· Palpasi,ditemukan taktil premitus seimbang kanan dan kiri
· Perkusi,ditemukan adanya suara resonan pada seluruh lapangan
paru
· Auskultasi,ditemukan bunyi napas tambahan seperti napas
berbunyi,stridor,ronkhi
4. B2 (Blood)
Hipotensi
postural
5. B3 (Brain)
Perubahan
pada gaya berjalan,tremor secara umum pada seluruh otot,dan kaku pada seluruh
gerakan
6. B4 (Bladder)
Penurunan refleks kandung kemih perifer
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara
umum.Ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan,dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural
7. B5 (Bowel)
Penurunan nutrisi berkurang yang
berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan
kesulitan dalam menelan,konstipasi karena penurunan aktivitas
8. B6 (Bone)
Adanya kesulitan untuk beraktivitas
karena kelemahan,kelelahan otot,tremor dan kaku pada seluruh gerakan memberikan
risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas
9. Pemeriksaan fungsi serebri
Status mental : penurunan status kognitif,penurunan persepsi,dan penurunan
memori baik jangka pendek dan memori jangka panjang
10. Sistem motorik
·
Inspeksi gaya berjalan,tremor dan kaku pada seluruh gerakan
· Tonus
otot,ditemukan meningkat
· Keseimbangan
dan koordinasi,ditemukan mengalami gangguan karena adanya kelemahan
otot,kelelahan,perubahan pada gaya berjalan,tremor dan kaku pada seluruh
gerakan
11. Sistem Sensorik
Mengalami
penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif
12. Pemeriksaan saraf kranial
·
Saraf I
Fungsi
penciuman tidak ada kelainan
·
Saraf
II
Penurunan
ketajaman penglihatan
·
Saraf
III,IV,dan VI
Sewaktu
melakukan konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu
mempertahankan kontraksi otot-otot bola mata
·
Saraf V
Adanya
keterbatasan otot wajah menyebabkan ekspresi wajah klien mengalami
penurunan,saat bicara wajah .
·
Saraf
VII
Persepsi
pengecapan dalam batas normal
·
Saraf
VIII
Adanya tuli
konduktif dan tuli persepsi yang berhubungan dengan proses senilis dan
penurunan aliran darah regional
·
Saraf
IX dan X
Ditemukan
kesulitan dalam menelan makanan
·
Saraf XI
Tidak ada
atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius
·
Saraf XII
Lidah
simetris,tidak ditemukan deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi
3.3 Analisa data
Analisa data
|
Etiologi
|
Masalah Keperawatan
|
Ds : pasien mengatakan mengalami kesulitan berjalan,dan
berdiri tegak.
Ds :
·
Tremor pada tangan kanan
·
Extremitas atas dan bawah kaku
|
Redigitasi desebrasi
↓
Perub.gaya berjalan, kekakuan dalam aktifitas
|
Hambatan mobilitas fisik
|
Ds : pasien mengatakan bahwa kesulitan dalam merawat
dirinya sendiri
Do :
Pasien terlihat menggunakan alat bantu
|
Control otot hilang
↓
Kekuatan ↓
↓
kelemahan
|
Deficit perawatan diri
|
Ds : klien mengatakan kesulitan menelan,
Do :
·
Konjungtiva pucat
·
Membrane mukosa pucat
·
kurus
|
Gangguan N.IX dan X
↓
Kesulitan menelan
|
Nutrisi kurang dari kebutuhab tubuh
|
Ds : klien mengatakan sulit berbicara
Do :
·
kata-kata yang diucapkan pasien tidak jelas
·
pelo
·
wajah kaku
|
Aliran darah ke serebral regional ↓
↓
Manifestasi psikiatrik
↓
Perubahan kepribadian
↓
Kognitif ↓
Persepsi ↓
|
Gangguan komunikasi verbal
|
Ds : klien mengatakan pandangannya kabur
Do :
·
pandangan klien tidak fokus
|
Gangguan N.III
↓
Ggn. Kontraksi otot bola mata
↓
Ggn. Konfergensi
↓
Pandangan kabur
|
Perubahan persepsi sensori perceptual
|
Ds : klien mengatakan tangan kanannya gemetar bila
digerakkan
Do :
·
tangan kanan klien tremor
|
Tremor ritmik
↓
Perubahan mimic wajah dan sikap tubuh
|
Gangguan citra diri
|
3.4 Diagnosa
keperawatan
1. Hambatan
mobilitas fisik b.d perubahan gaya berjalan dan kekakuan dalam aktifitas.
2. Deficit
perawatan diri b.d kelemahan.
3. Gangguan
komunikasi verbal b.d penurunan kognitif dan persepsi.
4. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan
5. Perubahan
persepsi sensorik perceptual b.d pendangan kabur.
6. Gangguan
citra diri b.d perubahan mimic wajah dan sikap tubuh.
3.5 Planning
No
|
Diagnose
|
Tujuan
dan Kriteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
1
|
Hambatan mobilitas
fisik b.d perubahan gaya berjalan dan kekakuan dalam aktifitas
|
·
setelah diberikan askep selama 2x24 jam diharapkan pasien
dapat mendemonstrasikan prilaku yang memungkinkan aktivitas.
·
Kriteria hasil : Tremor, bradikinesia, dan
rigiditas pasien berkurang atau hilang
|
2. Kaji derajat immobilisasi dengan
menggunakan skala ketergantungan (0-4)
3. Letakkan pasien pada posisi
tertentu untuk menghindari kerusakan karena tekanan. Ubah posisi pasien
secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antara waktu perubahan
posisi tersebut
4. Berikan/ bantu untuk melakukan
latihan rentang gerak.
5. Instruksikan/ bantu pasien
dengan program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Tingkatkan aktivitas
dan partisipasi dalam merawat siri sendiri sesuai kemampuan
|
2. pasien mampu mandiri (nilai 0),
memerlukan bantuan/ peralatan yang minimal (nilai 1), memerlukan bantuan sedang/
dengan pengawasan/ diajarkan (nilai 2), memerlukan bantuan/ peralatan yang
terus-menerus dan alat khusus (nilai 3), tergantung secara total pada pemberi
asuhan (nilai 4)
3. perubahan posisi yang teratur
menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan meningkatkan sirkulasi pada
seluruh bagian tubuh. mempertahankan mobilitas dan fungsi sendi/ posisi
normal ekstremitas dan menurunkan terjadinya vena yang statis.
4. proses penyembuhan yang lambat
seringkali menyertai trauma kepala dan pemulihan secara fisik merupakan
bagian yang amat penting dari suatu program pemulihan tersebut.
|
2
|
Deficit perawatan
diri b.d kelemahan
|
Tujuan :
Setelah dilakukan
askep dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi
Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu. |
1. Kaji
kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL
2. hindari
apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu
3. kolaborasi
pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi
4. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas 5. modifikasi lingkungan |
1. membantu
dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual
2. klien
dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk untuk mencegah
frustasi dan harga diri klien.
3. pertolongan
utama terhadap fungsi usus atau defekasi,untuk mengembangkan terapi dan
melegkapi kebutuhan khusus.
4. dukungan
pada klien selama aktifitas kehidupan sehari-hari dapat meningkatkan
perawatan diri.
5. modifikasi
lingkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidakmampuan fungsi.
|
3.
|
Gangguan komunikasi
verbal b.d penurunan kognitif dan persepsi
|
Tujuan : setelah
dilakukan askep selama 2 x 24 jam klien dapat memaksimalkan kemampuan
berkomunikasi.
Criteria : klien
dapat menunjukkan adanya perubahan komunikasi, dan dapat berbicara dengan
jelas.
|
1. Ajarkan
klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas.
2. Anjurkan
untuk melakukan nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara
dan jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas.
3. Latih
berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam
perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan
|
1. Dengan
melakukan latihan wajah dengan metode nafas maka akan mempebaiki
kata-kata,volume dan intonasi bicara klien.
2. Dengan
melakukan terapi ini maka gangguan komunikasi klien dapat deperbaiki.
3. Latihan
bicara akan mempercepat proses penyembuhan klien.
|
4
|
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan
|
Tujuan :
setelah
diberikan askep selama 2x 24 jam diharapkan pasien tetap mendapatkan nutrisi
secara adekuat
Kriteria
hasil :
-
intake nutrisi adekuat
|
|
|
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Parkinsonisme adalah istilah dari
suatu sindrom ditandai dengan tremor ritmik, bradikinesia, kekuatan otot, dan
hilangnya refleks-refleks postural. (Arif Muttaqin, 2009). Etiologi yang
mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau
penyebab lainnya yang tidak diketahui. Pada penyakit Parkinson dopamin menipis
dalam subtansia nigra dan korpus stratum. Penipisan kadar dopamin dalam basal
ganglia berhubungan dengan adanya bradikinesia, kekakuan, dan tremor. Aliran
darah serebral regional menurun pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan ada
kejadian demensia yang tinggi. Penatalaksanaan medis meliputi pemberian
Antihistamin, terapi anti koligenergik, amantadin hidrokhlorida, terapi
levodopa, Derivat Ergoet-Angonis Dopamin, Inhibitor MAO, dan antidepresan.
4.2 Saran
Setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa
mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien Parkinson dan mampu
menerapkannya dalam kehidupan sehari-hari.
Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol.
3. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4.
Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan
Edisi 3. Jakarta: EGC
1 komentar:
I have decided to make this testimony public. My father was diagnosed with Parkinson's Disease 8 years ago. I loved my father very much, and it was heartbreaking to have him develop Parkinson's disease and to stand by and watch him decline in his ability to take care of himself, struggling with day-to-day tasks. It caused a lot of tremor, stiffness, imbalance, loss of speech and eventually, ability to do basic tasks was a big problem. Parkinson’s doesn’t just affect the person who is diagnosed — it also turns your world as a caregiver, upside down if your loved one is grappling with the condition. To be clear, there is no pharmaceutical medicine, no magic pill that has any significant effect on the progressive downhill course of this disease. Not until we use an Herbal Medicine called BRONGEE that puts an end to it. He has been well and living his best life. While there may be other different options. Never make your own success path a secret. There should be no shame. Contact Dr. Rohan with dr.rohanronjohn@gmail.com, It may also help you too.
Posting Komentar